狭窄空间中氮氧化物吸入致肺损伤的病理学改变及ANP、MetHb和SMAD蛋白表达研究
目的:复制四氧化二氮吸入致肺损伤动物模型,检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达和肺病理学变化,研究其致肺纤维化的损伤机制. 方法:实验动物为ICR小鼠,体质量22~22g,随机分成正常对照组(n=8)和中毒组(n=24),分时相(1.4.7d,n=8)取肺组织HE染色观察肺纤维化情况,采用免疫组化方法检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达情况. 结果:四氧化二氮中毒后,各组动物的肺部出现水肿和出血,部分肺组织出现纤维组织增生;肺泡SMAD2/3胞浆染色,表达较弱;肺泡SMAD7核染色,表达较强. 结论:四氧化二氮吸入致肺损伤后可出现纤维化,SMAD2/3和SMAD7参与了其病变过程,并可能在肺纤维化发生发展过程中发挥重要作用.
肺损伤 病理特征 SMAD蛋白
岳茂兴 李建忠 刘志国 吴继华 冯凯 王萍 化楠 徐冰心 史熠华 陈阿鑫 夏锡仪 李瑛
213002江苏常州,江苏大学附属武进医院 北京,解放军第306医院特种医学中心
国内会议
2016中国中毒救治首都论坛暨第八届全国中毒及危重症救治学术会议
北京
中文
211-212
2016-06-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)