黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠炎症及氧化应激反应的影响
目的：探讨黄精多糖(PSP)对急性心肌梗死模型(AMI)大鼠损伤的保护作用及可能机制. 方法：采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌梗死动物模型,假手术组只穿线不结扎,将造模成功的大鼠随机分为模型组、黄精多糖高、中、低剂量组(900mg·kg-1、450mg·kg1、225mg·kg-1)及阳性组(麝香保心丸,12.2mg·kg-1·d-1),每组10只,每日灌胃1次,连续4周.分别记录造模前、造模即刻及给药1、3、7、10、14、21、28d心电图S-T段变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量;显微镜下观察受损心肌病理学的改变. 结果：与模型组相比,黄精多糖能明显抑制心肌梗死模型大鼠S-T段的升高;各给药组大鼠血清IL-6、TNF-α水平均显著降低(P＜0.05、0.01),GSH-Px活性升高(P＜0.05、0.01),并降低MDA含量(P＜0.05、0.01),心肌损伤程度明显改善. 结论：PSP对急性心肌梗死模型大鼠心肌损伤有保护作用,其作用机制可能与减轻炎症反应,提高氧自由基清除能力,减少脂质过氧化损伤有关.
急性心肌梗死 黄精多糖 心肌损伤 抑制机制 氧化应激反应
龙子江 李丽 徐传德 高华武 陈明 王雅娟
安徽中医药大学中西医结合临床学院,合肥230038 安徽精天食品有限公司,池州247100
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2016-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）