会议专题

牛分支杆菌通过内质网应激激活IRF3影响细胞凋亡

牛分枝杆菌(Mycobacterium bovis,M.bovis)进入机体肺脏后主要感染巨噬细胞,最终造成大量合成的炎性因子错误折叠或未折叠,堆积在内质网内引起内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).ERS可以引起内质网外膜上的多功能衔接子STING的转位,招募TBK1活化IRF3,从而与下游的Capase8和Bax共同作用损伤线粒体,最终导致细胞凋亡.为结核杆菌感染宿主巨噬细胞后,ERS对STING-TBK1-IFR3信号通路在诱导细胞凋亡中的调控作用,以及STING在ERS作用下调节细胞的死亡和天然免疫以应对结核杆菌的免疫逃逸新机制提供实验依据,也为阐明结核杆菌进入巨噬细胞后诱导的STING信号转导的精确分子机制奠定基础。通过对ERS相关蛋白和细菌CFU的检测以及电镜观察,结果表明M.bovis能够通过ERS引起细胞凋亡,并且通过ERS对STING-TBK1-IFR3信号通路引起的细胞凋亡进行调控,最终导致细菌的数量减少,从而有效控制细菌的传播。

牛分枝杆菌 内质网应激 IRF3信号通路 细胞凋亡

崔永勇 杨利峰 赵德明 周向梅

中国农业大学动物医学院,北京,100193

国内会议

中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十一次学术研讨会暨中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十次学术研讨会

太原

中文

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2015-07-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)