炎性反应与高血压
高血压是一慢性、低度的血管炎性反应疾病.血管炎性反应的特征是单核/巨噬细胞和淋巴细胞在管壁聚集,分泌产生炎性反应因子及产生趋化因子,增加黏附因子的表达,促使血管平滑肌细胞(VSMC)的增生,导致血管收缩与舒张失衡.大量临床资料提示原发性高血压患者循环血中的炎性反应因子增加,动物实验亦证实干预血管炎性反应可能改变血压水平.肾素-血管紧张素-醛固酮系统与交感神经系统的激活在这一病理过程中起了重要作用.血管紧张素Ⅱ作为一重要的炎性反应介质,不仅使血管通透性改变,白细胞渗出、黏附、移行和趋化,促进细胞生长和纤维化;还诱导产生活性氧簇、细胞因子、黏附分子并激活氧化还原敏感的炎性反应基因参与血管炎性反应过程.若这些因素持续存在,则导致血压持续升高并出现靶器官损害.但目前临床研究并不能确定哪一种炎性反应因子可能作为临床标志,亦不能确定活性氧如何激活血管炎性反应,及其如何导致高血压炎性反应状态.进一步研究应阐明炎性反应免疫及活性氧在高血压发生发展中的网络关系,以寻找敏感、特异的炎性反应标志物作为潜在的高血压诊治靶点.
高血压 炎性反应 免疫作用 活性氧
高平进
上海交通大学医学院附属瑞金医院 上海市高血压研究所
国内会议
北京
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24-29
2013-08-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）