黄芩苷对高脂+脂多糖诱导的兔AS巨噬细胞凋亡及p38-CHOP信号通路的影响
目的：探讨脂多糖(LPS)对兔动脉粥样硬化(AS)形成、斑块内巨噬细胞凋亡及相关凋亡信号通路的影响,和黄芩苷的干预作用. 方法：48只新西兰白兔随机分为6组：A：正常对照组、B：高脂对照组、C：高脂联合LPS组、D：黄芩苷低剂量组、E：黄芩苷高剂量组和F：辛伐他汀组.A组喂普通饲料,B组喂高脂饲料,C、D、E、F组喂高脂饲料并于4、8、12周肌注LPS.D、E组于第4周末开始,分别灌服低、高剂量的黄芩苷,F组灌服辛伐他汀.16周末检测兔主动脉AS病理形态(HE染色)、斑块内巨噬细胞凋亡情况(TUNEL法)、斑块内CHOP蛋白表达(免疫组化法)和主动脉P38MAPK mRNA表达RT-PCR法)结果与高脂对照组比较,高脂+LPS模型组的AS斑块面积指数(PAI)更大(P＜0.01),斑块内巨噬细胞凋亡率更高(P＜0.01),主动脉P38MAPK mRNA表达增强(P＜0.05).与高脂+LPS组比较,低、高剂量黄芩苷均可显著降低主动脉PAI(P＜0.01)、斑块内巨噬细胞凋亡率(P＜0.01)和主动脉P38MAPK mRNA表达.高剂量黄芩苷还可以显著降低斑块内CHOP蛋白表达(P＜0.05). 结果：与结论：在高脂饮食基础上,反复肌注LPS能增强凋亡信号分子p38MAPK表达和斑块内巨噬细胞凋亡,从而增加兔主动脉AS斑块面积;黄芩苷可能通过下调p38-CHOP凋亡信号通路的表达,减少斑块内巨噬细胞凋亡,从而发挥抑制AS形成的作用.
动脉粥样硬化 黄芩苷 巨噬细胞 p38-CHOP因子 信号通路
刘勇 吴伟 卿立金 王创畅 李荣 吴辉 邝枣园
广州中医药大学第一附属医院,广东广州 510405 广州中医药大学,广东广州510405
国内会议
济南
中文
66-74
2015-10-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）