钙离子与谷氨酸受体介导的兴奋性神经毒性研究进展
自上世纪五十年代开始,谷氨酸—这种哺乳动物主要的兴奋性神经递质就被证实具有神经毒性作用.Lucas和Newhouse第一次在实验中观察到,当把L-谷氨酸注射至小鼠视网膜时,内部神经细胞层出现损伤.Olney随后的实验也证实了这种细胞毒性作用,此外还证明了红藻氨酸具有脑损伤作用,并且把这种谷氨酸及其他兴奋性氨基酸引起的细胞毒性过程描述为兴奋性细胞毒性.通常情况下这种毒性过程中有大量的钙和钠离子的内流.钙离子是神经元的正常功能和生存所必需的元素,但是在很多病理情况下,钙离子达到危险浓度水平可以引起神经元细胞的损伤甚至死亡.关于钙超载造成的兴奋性细胞毒性的报到由来已久，但因其细胞毒性的机制仍然不完善。钙超载能够激活具有细胞毒性的下游信号传导系统，包括各种有害性酶类的激活和线粒体损伤等。钙离子进入神经元内的途径有多重，目前学术认为能造成神经元兴奋性神经毒性的途径主要为谷氨酸受体的过度激活所介导。虽然如此，临床针对这种受体激活机制的治疗未能取得满意效果，因此，仍然需要探寻钙离子进入细胞的更多更完善的途径，以便设计更加合理的通道阻滞药物阻止兴奋性神经毒性的发生和发展。
谷氨酸 钙离子 兴奋性神经 细胞毒性
刘小滨 田英刚 王延国
滨州医学院附属医院麻醉科 256603
国内会议
烟台
中文
43-45
2014-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）