Sel1L对HHV-8编码的vGPCR表达影响的研究
人类第8型疱疹病毒(HHV-8)是卡波氏肉瘤(KS)原发性渗出性淋巴瘤(PEL)和多中心性巨大淋巴结增生症(MCD)的直接病因.HHV-8基因编码的G蛋白偶联受体(vGPCR)是已知的几个HHV-8致瘤蛋白之一,此蛋白与HHV-8相关恶性肿瘤的发生密切相关.vGPCR在裸鼠中表达能够引起裸鼠产生肿瘤,转vGPCR基因小鼠也能形成类似人类KS的病变.以往研究表明,Notch信号通路可能在vGPCR诱导KS产生过程中发挥了重要作用,vGPCR可以激活Notch信号通路从而增加血管生成因子的生成,促进血管生长,诱导类似KS肿瘤发生.本实验以Sel1L和vGPCR为对象，在HEK293T细胞中过表达Sel1L和vGPCR，研究Sel1L是否可以抑制vGPCR的表达。实验证明了Sel1L与vGPCR具有相互作用，并且Sel1L可以抑制vGPCR的表达，负调控vGPCR介导的信号通道。本研究为将来在裸鼠体内进行Sel1L抑制vGPCR致瘤性的研究、Sel1L抑制vGPCR表达作用的机制打下了坚实的基础，扩展对Sel1L功能的研究，为KS的治疗提供新的靶点。
卡波氏肉瘤 人类第8型疱疹病毒 G蛋白偶联受体 蛋白表达 Sel1L蛋白
毛蕾蕾 刘利群 毛定安
中南大学湘雅二医院儿童医学中心 湖南长沙,410011
国内会议
西安
中文
189-190
2016-08-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）