慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生浊毒内蕴证与血清及胃黏膜Livin、Caspase-3的相关性研究
目的:观察慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(CAG/IM)浊毒内蕴证与血清、胃黏膜组织中Livin、Caspase-3的相关性. 方法:收集2015年5月至2015年12月就诊于河北省中医院脾胃病科门诊及病房确诊为CAG/IM的患者,共90例,按照《中药新药临床研究指导原则》的中医证候诊断标准进行辨证分型,将患者分为三组,其中肝胃不和组27例,湿热中阻组28例,浊毒内蕴组35例.分别应用ELISA和免疫组织化学(SP法)检测患者血清和胃黏膜组织中Livin、Caspase-3的含量和表达情况. 结果:浊毒内蕴组患者血清Livin的含量与肝胃不和组及湿热中阻组相比较,显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05);血清Caspase-3的含量与肝胃不和组及湿热中阻组相比较,显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).浊毒内蕴组患者胃黏膜Livin的含量与肝胃不和组及湿热中阻组相比较,显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05);胃黏膜Caspase-3的含量与肝胃不和组及湿热中阻组相比较,显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).血清及胃黏膜中Livin在萎缩、轻度肠化、中度肠化、重度肠化中的含量依次升高,差异有统计学意义(P＜0.05);Caspase-3的含量则依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05).胃黏膜组织中Livin与Caspase-3的表达呈负相关(r=-0.697,P＜0.05). 结论:”浊毒”可增加胃黏膜萎缩、肠化发生的几率,其机制可能是增加患者血清及胃黏膜中Livin的含量,抑制细胞凋亡;降低Caspase-3的含量,减慢细胞凋亡,促进细胞增殖,最终导致细胞凋亡与增值失衡而引起胃黏膜的病变.
萎缩性胃炎 肠上皮化生 浊毒内蕴证 血清 胃黏膜 发病机理
王彦刚 赵冉 李佃贵
河北省中医院 050011 河北医科大学研究生学院 050017
国内会议
哈尔滨
中文
271-276
2016-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）