一氧化碳对脂多糖诱导大鼠肺巨噬细胞损伤的影响
目的：探讨一氧化碳(CO)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺巨噬细胞损伤的影响及可能机制. 方法：用含有10％胎牛血清的细胞培养基,在37℃、5％CO2细胞培养孵箱内培养大鼠肺巨噬细胞,采用随机数字表法将其分为4组(n=10)：空白对照组(C组)、CO组、LPS组、LPS+CO组.CO组加入体外一氧化碳释放分子-2(CORM-2)100μmol/L孵育,LPS组加入LPS10mg/L,LPS+CO组加入CORM-2100μmol/L预处理1h后加入LPS10mg/L孵育,C组加入等量PBS液作为对照.每组细胞处理完毕后继续孵育24h,采用MTT法测定细胞活力;流式细胞仪测定细胞凋亡率和线粒体膜电位;ATP酶含量试剂盒测定细胞内ATP含量;RT-PCR法测定细胞中线粒体分裂相关蛋白Drp1的mRNA含量;Western blot法测定Drp1表达. 结果：与C组相比,LPS组和LPS+CO组细胞活性、ATP含量和线粒体膜电位下降,细胞凋亡率、线粒体分裂蛋白Drp1mRNA及蛋白表达增加(P＜0.05),CO组上述指标比较差异无统计学意义;与LPS组比较,LPS+CO组细胞活性、ATP含量和线粒体膜电位增加(P＜0.05),细胞凋亡率、Drp1mRNA及蛋白表达减少(P＜0.05). 结论：CO可减轻LPS诱导的大鼠肺巨噬细胞损伤,其机制与下调线粒体分裂相关蛋白Drp1和改善线粒体功能有关.
肺巨噬细胞 细胞损伤 一氧化碳 线粒体分裂相关蛋白Drp1 调控功能
刘伟
天津市南开医院
国内会议
2016中国中西医结合麻醉学会(CSIA)年会、第三届全国中西医结合麻醉学术研讨会、河南省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会
郑州
中文
99-103
2016-06-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）