染料木黄酮抑制3T3-L1细胞成脂分化机制
目的：研究染料木黄酮是否通过雌激素受体(ER)介导影响3T3-L1前脂肪细胞成脂分化,并探讨其可能的机制. 方法：不同浓度染料木黄酮处理3T3-L1细胞,MTT法测细胞存活率;在3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中分别加入不同浓度染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780混合物及不同浓度雌激素,油红染色观察分化结果,测细胞甘油三脂含量;染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780混合物及不同浓度雌激素处理诱导成熟后的脂肪细胞,测培养液甘油含量;分别用染料木黄酮(30μmol/L)、染料木黄酮(30μmol/L)和ICI182780混合物干预细胞成脂分化,Western-bloting检测ERK、pERK、AMPK、p-AMPK、HSL、FAS蛋白表达量. 结果：3T3-L1细胞存活率随染料木黄酮浓度的升高而降低,50～200μmol/L染料木黄酮能抑制细胞生长(P＜0.01);染料木黄酮能负向调节成脂分化后细胞胞浆内TG含量,在0～50μmol/L浓度范围内呈剂量依赖关系,高剂量雌激素(100nmol/L)能下调甘油三酯含量;染料木黄酮能促进成熟脂肪细胞脂解,提高细胞培养液甘油浓度;染料木黄酮(30μmol/L)能上调P-AMPK、HSL蛋白表达,下调FAS蛋白表达(P＜0.01),对ERK、p-ERK、AMPK表达量无明显影响(P＞0.05).ICI182780(1μmol/L)能部分阻断染料木黄酮(30μmol/L)对P-AMPK的调节作用(P＜0.05). 结论：染料木黄酮能抑制3T3-L1细胞成脂肪分化,其机制可能是染料木黄酮一方面下调FAS蛋白表达抑制脂肪合成,另一方面激活AMPK-HSL途径促进脂肪分解;染料木黄酮还能通过非雌激素受体途径抑制3T3-L1细胞成脂肪分化.
肥胖 染料木黄酮 前脂肪细胞 细胞存活率 成脂分化机制
胡文敏 张岭 李林子 张丽婧 胡志航 陈建国 刘冬英 刘臻 王茵
浙江省医学科学院,浙江杭州310013
国内会议
浙江舟山
中文
196-204
2016-06-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）