碎裂电位的自主神经机制
本文主要针对CFAE的自主神经机制进行了研究，结果表明心房颤动的发生和维持可能是心脏内源性和外源性自主神经共同作用的结果。GP激活可以增加肺静脉触发激动(钙瞬变触发激动)和CFAE，导致心房颤动的发生和持续。内源性自主神经是CFAE发生的主要机制。心肌自主神经末梢激活，可以产生CFAE，同时激活心脏远端GP，促进神经递质释放，传输至神经末梢，进一步增加CFAE发生，导致心房颤动持续。外源性自主神经通过GP，介导其他内源性自主神经的活化，导致CFAE和心房颤动。犬类和人类的心房颤动心房，CFAE主要位于GP邻近部位，并向其远端呈递减梯度，与内源性自主神经的分布一致。针对GP的消融，可以减少或者消除肺静脉触发激动和CFAE，终止心房颤动发作。心外膜GP消融损伤神经元胞体，其临床结果可能具有长期有效性，但仍需要进一步的临床研究和随访。
心房颤动 发病机制 碎裂电位 自主神经
李自成 林玉壁
国内会议
太原
中文
35-39
2012-06-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）