低分子量透明质酸经由MyD88/TLR4非依赖性通路抑制LPS诱导的急性肺损伤炎症信号因子表达
目的:探讨低分子量透明质酸在LPS诱导的急性肺损伤炎症信号因子中的调控作用. 方法:采用LPS与低分子量透明质酸对野生型与TLR4/小鼠干预,通过免疫组化,ELISA,western bolt对各因子表达进行分析. 结果:COX-2,IL-6,IL-8,TNF-α炎症因子以及MyD88,TRIF在低分子量透明质酸与LPS干预下表达量升高(p＜0.05),但TLR4/小鼠要低于野生型小鼠(p＜0.05).低分子量透明质酸干预8小时,MyD88,TRIF表达量下降(p＜0.05). 结论:低分子量透明质酸干预可激活LPS介导的PI3K/Akt通路引起细胞炎症因子的上调表达,并抑制MyD88与TRIF表达来下调炎症因子表达.
急性肺损伤 低分子量透明质酸 炎症信号因子 基因表达
王灿灿 冯月娟 徐长青 童岳阳 杜玲儿 郁东伟
杭州师范大学附属医院 浙江 杭州 310015
国内会议
昆明
中文
119-120
2016-07-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）