冬凌草甲素抗多发性骨髓瘤作用机制研究
目的：探讨冬凌草甲素(Oridonin Ori)对多发性骨髓瘤(MM)细胞株KM3的抗骨髓瘤效应及可能作用机制. 方法：经不同浓度冬凌草甲素处理KM3细胞后,MMT法检测细胞增殖抑制率;AnnexinV-FITC/PI染色法检测凋亡细胞的百分率;实时荧光定量PCR检测细胞中BAFF和APRIL mRNA表达水平;ELISA检测培养液上清中BAFF和APRIL蛋白的浓度. 结果：(1)冬凌草甲素以浓度依赖性方式有效地抑制多发性骨髓瘤细胞增殖,冬凌草甲素抑制KM3细胞活力的IC50为3.8μmol/L;(2)冬凌草甲素以浓度依赖性方式诱导KM3细胞凋亡;(3)冬凌草甲素能抑制KM3细胞BAFF和APRIL的表达. 结论：冬凌草甲素能有效的抑制多发性骨髓瘤细胞株KM3的增殖,诱导其凋亡;BAFF和APRIL表达的下降可能是冬凌草甲素抗多发性骨髓瘤的重要作用机制.
多发性骨髓瘤 冬凌草甲素 增殖抑制率 抗肿瘤机制
罗泽宇 李君君 曹翊雄 文锋 黄丽芳
南华大学附一医院血液科 湖南衡阳421001
国内会议
昆明
中文
443-444
2016-07-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）