职业性急性氮氧化物中毒1例
本文回顾性分析了1例职业性急性氮氧化物中毒患者的病历资料，二氧化氮对肺的损害比较明显，严重时可出现肺水肿，其损伤机制主要为侵入呼吸道深部的细支气管及肺泡的气体，与呼吸道黏膜上的水缓慢作用，生成硝酸与亚硝酸，可对肺组织产生强烈的刺激与腐蚀作用，进而增加毛细血管及肺泡壁的通透性，经一段时间的潜伏期（一般为6-72h）可出现肺水肿，部分患者在肺水肿恢复2周左右出现迟发性阻塞性毛细支气管炎。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症，并能损害中枢神经系统长期慢性接触氮氧化物可引起神经衷弱综合征及慢性呼吸道炎症，个别可出现肺纤维化。该患者为铝厂工人，所维修管道为抛光液输送管道，附近有抛光池，接触史明确，诊断明确，救治及时。早期积极防治肺水肿是治疗成功的关键，糖皮质激素能降低毛细血管通透性，抑制炎性介质的释放。早期、足量应用能明显缩短患者病程，改善预后。镇静吸氧，合适体位，有利于痰液排除和氧气供应，减少肺部并发症。CT对于早期诊断及病情判断有重要意义。经过积极抢救，该患者恢复良好，各项检查主要指标未均无明显异常，肺CT及肺功能检查均正常，未出现中枢神经损害症状及其它并发症。对于此类职业性中毒，应当加强宣传教育，积极防护，避免类似职业性中毒的发生。
职业性氮氧化物中毒 病理机制 疾病诊断 临床治疗 疗效评价
高一凯 于光彩 菅向东 王洁茹 孙婧 宋成珍
山东大学齐鲁医院中毒与职业病科 济南市长清区人民医院
国内会议
山东预防医学会第三届中毒与临床急病防治分会学术会议暨山东中西医结合学会第二届急救医学分会第四次学术会议
济南
中文
265-266
2013-09-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）