卡维地洛对压力超负荷大鼠肥厚心肌线粒体呼吸功能的影响及其机制
目的：观察腹主动脉缩窄术后大鼠左室肥厚心肌线粒体氧化呼吸功能的改变及卡维地洛的作用,探讨卡维地洛对压力超负荷心肌线粒体能量代谢的影响及机制. 方法：用卡维地洛治疗腹主动脉缩窄术后的成年雄性SD大鼠,5周及15周后观察假手术组(S5、S15)、腹主动脉缩窄组(H5、H15)及卡维地洛治疗组(HR5、HR15)大鼠血流动力学参数、心室重塑指标,常规石蜡切片观察心肌纤维结构;高速离心密度梯度法分离大鼠心肌线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸活性. 结果：与对照组相比,H5组出现左室肥厚,H15组进一步加重,卡维地洛可减轻左室肥厚;H5组Ⅲ态、Ⅳ态呼吸及OPR均增高,RCR降低,卡维地洛可降低Ⅲ态、Ⅳ态呼吸及OPR,增高RCR;H15组Ⅲ态呼吸、RCR、OPR均降低,Ⅳ态呼吸无显著差异.应用卡维地洛后,与H15比较,Ⅲ态呼吸、RCR、OPR增高,基本恢复至对照水平.磷氧比各组间均无显著差异. 结论：肥厚心肌线粒体呼吸功能发生改变,卡维地洛可保护线粒体呼吸功能从而改善心肌能量代谢,卡维地洛维持心肌正常能量代谢可能是卡维地洛心肌保护作用的机制之一.
心肌肥厚 卡维地洛 线粒体 呼吸功能 能量代谢 药理机制
宋熔 王江 聂凌 祝善俊
400037 重庆 第三军医大学新桥医院心血管内科
国内会议
北京
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335-338
2011-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）