阿尔茨海默病发病机制和分子标记的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer”s disease,AD)是痴呆的主要类型之一, 是一种常见的老年性原发神经退行性疾病，其临床症状主要表现为认知能力下降和行为异常，显著的病理学特征是:脑细胞外产生大量炎性斑块，即老年斑(SPs)。神经元内有神经元纤维缠结(NFTs)。胆碱能神经元和突触的大量丢失。目前认为，AD脑的生物化学和病理学改变源于细胞的病理过程，如淀粉样蛋白(APP),淀粉样蛋白(Aβ）代谢、tau磷酸化、氧化应激、炎症、脂代谢失调。AD的生物标记物必须可预期检出这些病理特征。Aβ的神经毒性涉及复杂的作用机制，是阿尔茨海默病发生的中心环节。血管机制、炎症机制参与了阿尔茨海默病的发生与发展。脂质代谢与阿尔茨海默病相关，部分研究已证实他汀类药物在AD治疗中的潜在益处。目前没有单一有效地分子标记物来诊断、预测和判断阿尔茨海默病;围绕炎症反应、脂代谢、血管机制寻找阿尔茨海默病的分子标记是目前研究的主要趋势;他汀类降脂药有望成为阿尔茨海默病的预防和治疗用药，但仍需进一步大型研究和临床证实其有效性。
阿尔茨海默病 临床病理 淀粉样蛋白 血管机制 炎症机制 分子标记
李玮 张杰文
河南省人民医院 河南郑州450003
国内会议
郑州
中文
902-906
2011-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）