Toll样受体与感染性休克关系研究进展
感染性休克(septic shock)是以全身感染导致器官功能障碍为特征的复杂临床综合征,是脓毒症(sepsis)严重恶化的终末阶段,往往导致多器官功能障碍(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)甚至死亡.感染性休克的发病机制十分复杂,发病率和死亡率一直居高不下,故有必要对感染性休克的发病机制进行深入的研究. 本文具体分析了TLRs的来源、结构及分布、TLRs的信号转导、TLRs多态性与感染性休克。随着对TLRs的不断深入研究，已证实TLRs在机体的抗感染天然免疫过程中发挥举足轻重的作用，在感染性休克的发病进程中TLRs在配体识别、信号转导、免疫因子活化等各个环节均积极参与，为感染性休克发生机制、机体对疾病易感性等问题的研究提供了新的思路。然而感染性休克的发病机制异常复杂，临床救治仍然困难重重。有望不久的将来能进一步阐明TLRs在感染性休克中的具体行为和调控因素，洞悉TLRs基因多态性与脓毒症发生发展相关性，为感染性休克患者寻求确切有效的临床治疗方案提供重要的理论依据。
感染性休克 发病机制 Toll样受体 TLRs基因 基因多态性
郭建荣 廖丽君
国内会议
上海
中文
94-97
2011-03-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）