肾上腺素受体及其信号转导机制在感染性休克发生发展中的作用
感染性休克(septic shock)一直是外科危重病治疗中最常见的死亡原因,其循环功能障碍是一个突出和主导性的症状.感染性休克时肾上腺素受体(adrenergic receptors,ARs)信号转导通路多个水平发生改变,以致心血管对儿茶酚胺的敏感性降低,促进全身多器官功能障碍(multiple organ dysfunction syndrome,MODS). 本文对肾上腺素受体及其信号转导机制在感染性休克时发生的变化及其在感染性休克病理发展中的作用进行综述.感染性休克时机体普遍发生ARs及其信号转导机制的障碍，目前临床上改善该受体功能障碍的有效措施仍然鲜见。磷酸二酷酶抑制剂己酮可可碱的应用因出现全身阻力血管指数升高等副作用而不降低患者28天生存率。曾经被否认的糖皮质激素在临床上重新受到重视，小剂量应用降低患者28天死亡率，与其抑制iNOS的合成、逆转ARs的密度和受体的敏感性下调、增加线粒体Ca2+浓度、降低突触前膜对NE的重摄取相关。近年来探索以ARs或GPCRs各亚型的基因为靶位的新型反义寡核营酸或基因治疗技术，为感染性休克的防治带来了新的希望。相信今后对ARs及其信号转导机制在感染性休克病理机制发展中的作用以及相关新药的开发和干预措施的研究将方兴未艾。
感染性休克 病理机制 肾上腺素受体 信号转导
郭建荣 廖丽君
国内会议
上海
中文
98-101
2011-03-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）