炎症反应在心肌缺血-再灌注损伤中作用的研究进展
急性心肌梗死是目前世界上导致患者死亡的主要原因,即使患者得以生存,也有很多人最终发展成为心力衰竭.由于心肌梗.死面积与死亡率和心力衰竭之间存在着密切关系,所以尽可能缩小心肌梗死面积是最重要的治疗目标.虽然恢复缺血心肌血流灌注是改善患者临床转归的最有效措施,但是人们很早就发现再灌注本身亦可导致复杂的病理生理反应,甚至血流恢复对心肌造成的有害影响要超过其有益作用,并加重心肌损伤,这一现象被称之为心肌缺血-再灌注损伤 (ischemia reperfusion injury,IRI)。 在心肌IRI的发生机制中，炎症反应是重要的因素之一，并且大量实验研究证实抗炎治疗对心肌IRI是有益的。但是，临床研究却显示调节心肌缺血一再灌注过程中的炎症反应并不能缩小心肌梗死面积和改善心功能，也不能降低患者的死亡率或心功能不全等心肌梗死后事件的发生。这可能是由于该病理生理过程中涉及的炎症细胞和细胞因子所发挥的作用十分复杂所致，它们不仅与再灌注造成的损伤有关，而且还与损伤后的心肌修复有关。在急性心肌梗死早期，由炎症细胞产生的细胞因子也参与心肌的自然修复过程，过早地抑制这些炎症细胞因子可能会影响它们产生的保护作用而使心肌梗死患者的预后恶化。总之，在心肌缺血-再灌注过程中针对炎症反应开展治疗时，必须充分考虑其利弊，只有恢复两者之间的平衡，才能更好地发挥其心肌保护作用。
心肌缺血再灌注损伤 病理机制 炎症反应 心肌保护
熊军 薛富善 廖旭
国内会议
上海
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123-126
2011-03-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）