阿片类药物引起痛觉过敏的脊髓机制
阿片类药物治疗疼痛的历史悠久,是目前治疗中、重度疼痛的常用药物,也是全身麻醉中的首选镇痛药物.阿片类药物常见的严重并发症,如药物耐受、依赖、成瘾,早已为人们所认识,并进行了深入研究.近年来发现阿片类药物可引起痛觉敏感性增高,即阿片诱导的痛觉过敏(opioid-induced hyperalgesia,OIH),表现为疼痛的阈值下降,即相同强度的刺激引起更强烈的疼痛反应.脊髓是中枢敏化的重要部位，不但参与伤害性信息调节，也与阿片类药物耐受和痛觉过敏有关。 本文就脊髓水平阿片类药物引起痛觉过敏的机制进行论述。具体分析了NMDA受体、内源性神经肽、信号转导路径、GABA抑制性受体的作用。介绍了OIH与术后疼痛的相互作用，二者之间通过不同途径激活相同路径，引起更强的痛觉过敏。脊髓是中枢敏化的重要部位，不但参与伤害性信息调节，也与阿片类药物耐受和痛觉过敏有关。目前,OIH的机制还未阐明，与多个受体、神经肤及信号传导通路有关，机制较复杂，同时临床上只有在疼痛治疗或手术中才应用阿片类药物，所以研究OIH和伤害性刺激间的相互机制更具有临床意义。伤害性刺激通过外周神经传入脊髓，形成痛觉敏化，而脊髓也是OIH的主要部位，二者在脊髓的作用机制值得深入研究。
痛觉过敏 阿片类药物 伤害性刺激 病理机制
雷洪伊 徐世元
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2011-03-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）