麻醉与阿尔茨海默病发病关联的研究进展
错综复杂的神经网络和祖细胞的相对贫乏使大脑的损伤程度随年龄增大而加重.另外,一些固有的和外界的因素也会加快年龄相关恶化的程度,以至于出现大脑功能异常,行为上表现为”痴呆”.阿尔茨海默病(Alzheimer”s disease,AD)是一种隐匿进行性的神经退行性疾病,也是最常见的痴呆症. 病理和生物化学研究证实，过量的β-淀粉样蛋白(amyloid-betas Aβ)团积聚在AD发病机制中发挥着重要作用。阿尔茨海默病另一个神经病理特征是由高度磷酸化的Tau组成的神经原纤维缠结。虽然淀粉样变性和tau蛋白的生成是AD的主要病理特点，但对疾病的基本机制的认识仍有争论。现在有大量的实验和临床结果证实钙调节异常在AD病理过程发挥着重要作用。 吸入麻醉药通常具有高脂溶性、低亲和力的特点，可快速在脑组织中达到高浓度。此外，它们可以作用在很多神经元受体、离子通道、第二信使以及细胞骨架上。在个体水平上，不仅影响意识认知功能，还影响到血流动力学、通气功能以及免疫功能，所以吸入麻醉药不可避免对大脑功能有影响。临床实验更需要设计一些前瞻性的流行病学资料研究，分析麻醉与AD发病的确切关联，从而设定出最安全的麻醉方案，尤其是针对幼儿、老年人以及具有遗传倾向认知障碍患者的易感人群。
阿尔茨海默病 发病机制 麻醉药物 β-淀粉样蛋白 tau蛋白 钙调节
汪自欣 曹红 李军
国内会议
上海
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451-454
2011-03-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）