糖尿病心房重构的研究进展
心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一,糖尿病是房颤发生的独立危险因素,但糖尿病导致房颤的机制尚不明确.心房结构重构、电重构、神经重构可能参与房颤的发生发展. 本文结合前期工作对近年来糖尿病心房重构研究进展进行总结.目前观点认为糖尿病高血糖状态可导致全身组织器官的氧化应激状态，研究提示氧化应激参与房颤发生发展、导致心房电重构及结构重构。AGEs-RAGE系统介导心房纤维化，左房结构重构的主要病理变化包括改变心房纤维化，缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达改变以及明显的传导异常。心房电重构的主要特征是心房有效不应期(AERP)的缩短、AERP离散度的增加及频率适应性丧失，房间传导时间延迟。糖尿病可导致自主神经功能失调，目前研究提示交感和迷走神经失衡在心房重构和房颤发生中发挥重要作用。推测高血糖状态可能影响心房自主神经调节并最终导致房颤。糖尿病相关的心房重构为房颤的发生提供了病理基础。针对糖尿病心房重构的药物如噻唑烷二酮类药物、抗氧化剂普罗布考等可能是未来糖尿病合并房颤患者上游治疗的新选择。
心房颤动 糖尿病 心房重构 病理机制
刘彤 张其同 李广平
国内会议
北京
中文
420-423
2014-05-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）