内皮微颗粒:囊泡转运与血管功能调控
微颗粒(microparticles,MPs)是细胞激活、损伤或凋亡时从浆膜上通过出芽方式形成并进入循环的、携带来自母细胞某些抗原特性的亚微米级囊泡.内皮细胞在受到激活或者凋亡时，胞内钙浓度上升，激活拼接酶(scramblase)和钙蛋白酶(calpain)并抑制移位酶(translocase)，破坏胞膜磷脂双分子层的不对称性分布，使磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserirne,PS)暴露出来，细胞膜骨架蛋白重构，EMPs形成。利用甲基β环糊精(methyl-β-cyclodextrin,MBC)和制霉菌素破坏胞膜上的脂质筏(lipid rafts)，会导致EMPs水平降低，表明脂质筏可能是EMPs形成的膜位点。有人提出胞内调控EMPs释放的信号通路与炎性反应密切相关。Curtis等人发现p38-MAPK通路与TNFα介导的促炎性反应EMPs释放有关，口服抗血小板药物氯毗格雷作用于p38-MAPK信号通路，能减少体外培养人脐静脉内皮细胞(hu-man umbilical vein endothelialcells ,HUVECs)形成MPs，证实p38-MAPK信号通路参与了EMPs的生成。EMPs促进凝血和血栓形成，与炎症反应有关，和新生血管形成有关，是血管功能损伤的新指标，参与血管功能和内皮稳态调控。
血管功能 内皮微颗粒 囊泡转运 调控机制
陶军
国内会议
北京
中文
507-511
2014-05-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）