TRAIL参与rapamycin致血管内皮细胞功能损伤
目的:探讨雷帕霉素对内皮细胞凋亡和增殖、迁移能力的影响以及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL表达水平的变化. 方法:用浓度为0、1、10、100ng/mL的雷帕霉素孵育内皮细胞24小时.应用CCK8法检测血管内皮细胞的增殖能力,transwell小室、划痕试验检测细胞迁移能力,DAPI染色观察凋亡细胞核形态改变,Western blotting法检测caspase-3活性以显示血管内皮细胞的凋亡,并用Western blotting检测TRAIL在凋亡的内皮细胞中的表达. 结果:雷帕霉素(1-100ng/mL)能诱导血管内皮细胞凋亡、并抑制其迁移能力(P＜0.01);除雷帕霉素1ng/ml外,10 ng/mL、100 ng/mL雷帕霉素均能抑制内皮细胞增殖能力(P＜0.01),同时雷帕霉素(10-100ng/mL)使TRAIL蛋白表达增加,两者作用均呈浓度依赖性(P＜0.01). 结论:雷帕霉素能诱导内皮细胞发生凋亡并抑制其增殖附、迁移能力,TRAIL在雷帕霉素诱导的血管内皮细胞损伤中具有一定的相关意义.
雷帕霉素 血管内皮细胞 功能损伤 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
叶盛 杨鹏麟 张怀勤
温州医学院附属第二医院心内科 附属第一医院心内科
国内会议
杭州
中文
44-54
2011-07-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）