桑黄多糖调控Ca2+/CaM/CaMKⅡ水平诱导肝癌HepG2细胞S期阻滞
(0) 目的:探讨桑黄子实体多糖P1抑制人源性肝癌细胞株HepG2增殖的作用机制. 方法:体外培养HepG2细胞,MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,RT-PCR、Westblot检测细胞内钙离子/钙调蛋白(CaM)/钙调蛋白激酶Ⅱ(Calcium/calmodulin-dependentproteinkinaseⅡ,CaMKⅡ)、表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)、Kras和c-fos基因的表达,荧光分光光度法测定细胞内钙离子浓度. 结果:桑黄多糖P1对HepG2细胞抑制率随药物浓度的增大而显著提高(P＜0.01),P1处理组S期细胞百分含量明显升高(P＜0.01),G2/M期细胞百分含量明显减少(P＜0.01),但无明显的凋亡现象(P＞0.05),CaM、CaMKⅡ、EGF、EGFR、Kras和c-fos表达量显著降低(P＜0.01),即时给予P1后细胞内Ca2+浓度显著升高(P＜0.01). 结论:桑黄子实体多糖P1可能通过提高细胞内Ca2+浓度以及下调相关基因的表达将HepG2细胞阻滞在S期,从而抑制HepG2细胞的增殖.
肝癌 桑黄多糖 HepG2细胞 细胞增殖 调控机制
钟石 李有贵 林天宝 吕志强 计东风
浙江省农业科学院蚕桑研究所,浙江杭州 310021
国内会议
浙江湖州
中文
113-120
2014-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）