内囊预警综合征1例
回顾性分析了1例内囊预警综合征患者的病例资料，内囊预警综合征(capsular warning syndrome，CWS)由Donnan等首先提出，是属于一组特殊类型的短暂性脑缺血发作(TIA)临床表现为数天内刻板的、密集的TIA发作（至少3次以上），伴有发作性感觉和／或运动症状，无皮层受累表现。cws的发病机制目前尚未完全阐明。文献普遍认为与原位穿支动脉粥样硬化有关，推测小动脉粥样硬化、微血栓、血流动力学改变可能参与其发病机制，终末血管供血区阵发性低灌注，而侧支循环建立不充分导致了发作性神经功能缺损，最终发生的梗死提示低灌注基础上小动脉血栓形成。特别是一些终末动脉较易发生，如内侧豆纹动脉群、脉络膜前动脲、丘脑膝状体动脉的终末支或脑桥动脉旁正中支，因此会出现常见的内囊、丘脑、壳核、脑桥损害，影响中央运动通路。此外梗死灶周脑组织的“发作性去极化”影响了运动通路的连接也可能与发病有关穿支动脉低灌注和分子机制分别解释了患者发作时的刻板和频发现象。也有学者认为反复TIA发作的机制是脉络膜前动脉狭窄导致终末血管的灌注不足。提示CWS的责任血管可能也可以是大脑中动脉或脉络膜前动脉本身，只是最直接的原因是阻塞了穿支动脉而产生症状，这也可能表明某些病例的发病机制属于这一类型，导致常规干预疗效不好。cws对多种治疗的疗效不佳，如抗血小板聚集、降纤、抗凝、扩容、稳定斑块、控制血管危险因素等处理均很难控制其发作。有作者认为r-tPA溶栓可能有效，但证据不足。本例患者治疗上即给予抗血小板聚集、抗凝、扩容、稳定斑块，稳定血压等综合治疗，患者后仍有两次发作，并渐出现左侧上下肢偏瘫。尽管存在治疗抵抗，治疗方案也无定论，但由于存在穿支动脉低灌注可能，因此维持血压、扩容及抗栓治疗仍很必要，联合治疗可能对预防梗死恶化有效。
内囊预警综合征 发病机制 临床治疗 危险因素
李彬 钟文文
安徽省第二人民医院神经内科
国内会议
安徽芜湖
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414-416
2015-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）