上皮间质转化介导肝细胞癌侵袭转移的分子机制
HCC的高复发率、高转移率和高死亡率与其发生EMT密不可分。通过对EMI的分子机制的探讨和研究，明确EMT关键的生物标志物可以运用于临床及早发现HCC潜在的侵袭转移和对HCC进行预后评估。找到抑制EMT的关键性途径开发新靶向药物，通过对EMI的关键环节的调控能阻断HCC的侵袭转移从而延长患者的生存期。然而根据研究证实肿瘤微环境复杂、EMT的诱导因子、信号通路众多，单一针对某一因子及某一通路的治疗可能导致耐药难以阻断EMT和HCC的进展，如目前索拉菲尼、吉非替尼、厄洛替尼等的耐药现象。今后通过分子靶向药的联合应用阻断EMT的多通路是治疗HCC的一个重要方面，而中医药的单味药及组方的多效能特点也许能实现阻断EMT的多靶点效应。EMT是一个可逆的过程，找到如何改变肿瘤微环境阻断EMT的诱导因子，使微环境不再支持EMI，甚至逆转EMT促进MET，抑制EMT的关键性途径对EMT的关键环节的调控，相信能为阻断HCC的侵袭转移、降低复发率转移率、提高患者的生存率作出贡献。
肝细胞癌 上皮间质转化 肿瘤侵袭 细胞转移 分子机制
叶协琼 高方媛 谷莉莉 李晓姝 冯颖 王宪波
首都医科大学附属北京地坛医院,北京市朝阳区京顺东街8号,100015
国内会议
南宁
中文
211-216
2015-05-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）