子宫腺肌病小鼠模型血管生成及雌激素效应因子的相互作用机制研究
目的:以雌激素效应相关因子、血管生成相关因子及其相互作用为靶点,探讨在子宫腺肌病(AM)小鼠疾病发生发展的不同时间段及子宫在位及异位内膜不同空间部位,疾病的主导机制. 方法:以健康雌性未孕8周龄ICR小鼠为研究对象,行子宫内移植脑垂体手术,以建立子宫腺肌症的小鼠模型.随机设正常组、A组(3月模型组)、B组(6月模型组),采用免疫组化染色方法,检测各组AM小鼠异位和在位内膜雌激素效应相关因子、血管生成相关因子的表达变化. 结果:与正常组相比,A组、B组在位内膜CD31均显著下调,VEGF、MMP-2显著上调,A组P450、ERa、COX-2无显著变化,B组P450、COX-2显著上调;异位内膜A组P450、ERa值显著增高.A组与B组比较,在位内膜CD31、VEGF、MMP-2值无显著差异,B组P450、ERa、COX-2均显著高于A组;异位内膜CD31、VEGF的表达A组与B组间比较无显著差异,MMP-2、COX-2值B组显著高于A组.无论是A组或B组,VEGF、MMP-2在位内膜增高幅度均显著高于同期异位内膜,P450表达A、B组异位内膜显著高于同期模型组在位内膜. 结论:雌激素效应因子异常、血管生成相关因子异常及其相互作用,促成了AM的发生和发展,但在疾病的不同阶段,其主导机制有所不同.在位内膜的缺血缺氧可能为疾病的始动机制,导致异位内膜雌激素效应相关因子显著上调.
子宫腺肌病 病理机制 血管生成相关因子 雌激素效应相关因子
付先芸 魏绍斌
三峡大学,湖北宜昌443000 成都中医药大学,四川成都610075
国内会议
苏州
中文
440-443
2015-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）