肺痨康抗耐异烟肼结核的分子机制与katG基因突变的关系初探
目的:初步探讨肺痨康抗耐异烟肼结核杆菌的分子机制与katG基因突变的关系. 方法:将耐异烟肼肺结核模型小鼠随机分为空白组、模型组、异烟肼组、肺痨康组、联合用药组,并设标准菌株组.造模成功后,灌胃56天后,观察并记录小鼠一般体征和体重变化,取出相同部位肺脏组织,HE染色观察小鼠肺组织病理变化,提取部分样本结核杆菌DNA,进行全基因测序,观察katG基因突变位点变化. 结果:各治疗组的病理损伤均明显轻于模型组异烟肼组见结核小节形成,肺痨康组及联合用药组未见典型结核结节,全基因测序发现模型组、异烟肼组、肺痨康组以及联合组katG基因第315、463位密码子由AGC、CGG突变为ACC、CTG,标准菌株未显示katG基因突变. 结论:肺痨康可以改善耐异烟肼结核小鼠的生存状态,减少肺组织的炎性反应,其发挥作用的分子机制与katG基因回复突变相关性较弱.
肺痨康 耐异烟肼结核杆菌 分子机制 katG基因
卢振方 叶品良 张传涛 卢润生 王燕平 陈欢
成都中医药大学 四川成都610075 成都中医药大学附属医院 四川成都610072 四川省疾病预防控制中心,四川成都610041 成都中医药大学,四川成都610075
国内会议
陕西咸阳
中文
181-184
2015-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）