严重颈髓损伤致尿崩症、低钠血症30例临床分析
颈髓损伤致尿崩症的机制：颈髓横断后，周围交感神经完全与脑失去联系，全身血管失去交感神经支配，血管舒张，周围血管阻力下降，循环血量减少，再则骨骼肌瘫痪后，小动脉后毛细血管，小静脉和静脉因失去肌肉支持而舒张，静脉回流减少，右房压力降低，心室充盈减少，动脉血压降低，均引起抗利尿激素分泌减少，最终出现多尿口。本组病例部分患者有低血压和低氧血症，导致垂体或下丘脑缺血缺氧，暂时性功能障碍，使精氨酸加压素产生、运输、分泌受阻，发生尿崩症。尿崩症的治疗：颈髓损伤致尿崩症的主要原因各种原因致抗利尿激素分泌异常。本研究证实采用垂体后叶索替代治疗明确有效，治疗时采用垂体后叶素深静脉持续泵人，根据每小时尿量调节用量，应用垂体后叶素后尿量明显减少，同时患者血压有一定程度的升高，与文献报道一致。低钠血症的原因及治疗：刨伤后应激反应及颈髓损伤可累及下丘脑一垂体系统，使抗利尿激素分泌失常，抗利尿激素异常分泌增多，导致体内潴留，尿钠排出增多，出现稀释性低钠血症。颈髓损伤后交感抑制，导致肾小球旁器合成释放肾素减少，通过肾索一血管紧张素一醛固酮系统，肾素释放减少及活性降低致血浆醛固酮水平下降，导致肾脏排钠。本组有5例患者出现顽固性低钠血症，经限制水分摄人及补充1O％氯化钠，治疗效果差，可能与持续应用垂体后叶素有关，肖玲等用垂体后叶素治疗咯血患者，观察到部分患者出现低钠血症，原因可能为垂体后叶素的加压素促使肾小管和集合管对水分的重吸收明显增加，而尿钠排泄增多，引起反常性高渗尿，从而出现稀释性低钠血症所致，在停用垂体后叶素，限制水分摄人及补充氯化钠溶液后低钠血症逐渐得到纠正。
颈髓损伤 低钠血症 尿崩症 临床治疗 疗效评价
马福兵
济宁市第一人民医院重症医学科一区
国内会议
山东病理生理学会危重病医学专业委员会第九届学术大会暨山东省医师协会急救医学医师分会第四届学术大会
山东济宁
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2013-10-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）