β1-AR对心衰心室肌细胞快激活延迟整流钾电流的调控机制
目的：观察选择性β1-肾上腺受体(β1-AR)激活对慢性心衰豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流(IKr)的影响及其机制. 方法：制备豚鼠心衰模型,酶解法分离心衰豚鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ikr,观察选择性β1-AR激动剂对慢性心衰豚鼠心室肌细胞IKr电流的影响,并采用蛋白激酶A(PKA)抑制剂、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂干预研究其作用机制. 结果：β1-AR激动剂扎莫特罗显著抑制心衰豚鼠心室肌细胞IKr尾电流,扎莫特罗作用10分钟后,心室肌细胞IKr尾电流减少了52±8％(n=6,p＜0.001);应用选择性β1-AR阻滞剂CGP20712A预处理,扎莫特罗仅使IKr减少了8±1％,结果显示CGP20712A几乎完全抑制扎莫特罗对心衰心室肌细胞IKr的减弱作用.应用特异性PKA抑制剂KT5720预处理,扎莫特罗仅使心衰心室肌细胞IKr减少了28±3％,结果显示PKA通路介导了B1-AI对IKr的抑制作用.应用特异性CaMKⅡ抑制剂KN93预处理后,KN93不能减弱扎莫特罗对心衰心室肌细胞IKr的抑制作用. 结论：β1-AR激活抑制心衰心室肌细胞lr;心衰时β1-AR通过PKA通路抑制心室肌细胞IKr;与CaMKⅡ通路无关.
心力衰竭 钾通道 B1-肾上腺素受体 蛋白激酶A 钙调蛋白激酶Ⅱ 调控机制
汪和贵 陈艳红 邹建刚 柯永胜
皖南医学院弋矶山医院心内科 南京医科大学第一临床医学院心脏科
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301-307
2013-08-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）