CRF通过激活ERK1/2通路参与调节肠易激综合征大鼠肠道树突状细胞表型改变
背景:本研究团队前期工作提示树突状细胞(DC)异常免疫应答在IBS病理生理改变中发挥重要作用,促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)与IBS发病密切相关,有研究提示CRF参与肠道免疫的调节,但在IBS应激状态下,CRF对肠道DC的调控作用及其机制研究鲜少见报道. 目的:本实验通过建立IBS大鼠，予以CRF基因沉默，旨在研究CRV对IBS大鼠肠道DC表型变化的影响及其可能作用机制。 方法:以母幼分离联合结直肠扩张刺激建立SD大鼠IBS模型，以腹部收缩反射(AWR)实验评估大鼠内脏敏感性，造模成功后模型组随机分为两组，CRF基因沉默组(CRF干扰慢病毒第三脑室注射)及阴性对照组(阴性病毒第三脑室注射)，采用磁珠分选技术分离3组大鼠肠系膜淋巴结树突状细胞(MLNDC) ,流式检浏分选纯度及健表面MHCⅡ类分子及CD80的表达，Westetrn-Blot法检测3组大鼠MLNDC中MHCⅡ、CD80,p-p38、p-ERK1/2, p-JNK的表达情况。 结果:与时照组相比，阴性对照组大鼠内脏敏感性显著升高(P<0.05)，而CRF基因沉默组内脏敏感性变化无明显差异(P>0.05);流式细胞术检测磁珠分选后的MLNDC表型变化。 结论:CRF可以引起IBS大鼠肠道DC高表达MHCIⅡ分子，其可能与细胞内ERK1/2信号通路的活化有关。
肠易激综合征 树突状细胞 促肾上腺皮质激素释放因子 表型变化
李蒙 胡玥 王霄腾 吕宾 张梦 陈超英
浙江中医药大学附属第一医院消化科 310006
国内会议
长沙
中文
347-347
2015-06-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）