会议专题

脑卒中后抑郁症的临床观察

脑卒中后抑郁症的发生机制,目前尚不清楚,一般认为可能与大脑损伤引起去甲肾上腺素和5-羟色胺之间的平衡失调有关。因为,去甲肾上腺素、5-羟色胺能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑及基底节达额叶皮质,病灶累及上述部位,可影响去甲肾上腺素、5-羟色胺能的神经通路,使去甲肾上腺素、5-羟色胺含量下降,导致抑郁。另一种说法,即家庭、社会地位的改变,躯体功能丧失等多种因素影响导致病后生理、心理平衡失调。总之,是内因和外因共同作用的结果导致抑郁症的发生。 关于脑卒中损伤部位与抑郁症的相关性研究结论各不相同。本组分析显示,大脑皮质、皮质下、脑干部位的脑卒中均可引起抑郁症。皮质下脑血管病患者抑郁症发生率高。神经功能缺损程度,生活依赖程度与抑郁症有显著相关性。神经功能缺损程度越重、日常生活依赖程度越高抑郁症越明显。随神经功能缺失的恢复,抑郁症也随之好转。文化程度高者比文化程度低者更易出现抑郁,由于文化程度高的患者在家庭、社会中承担着较多的责任和义务,思想压力大,顾虑多。另外,病程超过3个月以上及神经功能缺失的患者抑郁症发生率高,是长时间躯体残疾,功能障碍,工作的丧失,生活自理能力的减退。部分由于长期缺乏家庭及社会的关怀和经济支持而发病。 脑卒中后抑郁症的治疗关键在于早期诊断、早期治疗,既要积极治疗原发病,又要尽快给予抗抑郁药物及全程支持性心理治疗,可唤起患者积极情绪,发挥正常心理防御机制,改善和清除抑郁症状,疗效肯定。增强了患者康复的信心,从而促进了肢体功能恢复,提高日常生活能力。使患者早日回归家庭及社会。

脑卒中 抑郁症 发病机制 临床治疗

吕英

黑龙江省干部疗养院

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2014-04-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)