炎性疼痛通过IL-6-PSD-95通路引起认知功能损害
背景:临床发现疼痛可能引起认知损害,但是在基础研究方面,大规模的临床前研究和具体的分子机制研究还没有开展,所以开展这个研究,建立疼痛模型研究疼痛与认知功能的关系. 目的:研究化学性疼痛小鼠认知功能的变化和脑组织中炎症因子、突触功能的变化. 方法:8月龄野生型和白介素-6(IL-6)基因敲除小鼠后足注射完全氟氏佐剂(CFA)20微升,行为学检测小鼠学习和记忆功能,免疫印迹检测小鼠大脑皮层、海马的IL-6、突触后密度蛋白-95(PSD-95). 结果:行为学检测发现CFA注射后3天、7天引起野生型小鼠和基因敲除小鼠明显的疼痛，后足缩足阈值（PCWT）降低。野生型小鼠注射3天后小鼠大脑皮层IL-6表达明显升高，IL-6表达没有明显变化;野生型小鼠注射7天、14天后小鼠大脑皮层和海马的IL-6表达没有明显变化. 结论:CFA引起的慢性炎性疼痛能引起大脑皮层IL-6升高和PSD-95的降低，引起非海马依赖性的认知功能障碍，为进一步明确慢性疼痛与认知的关系提供思路。
认知障碍 化学性疼痛 白介素6 突触后密度蛋白-95
杨隆秋 李保林 王其敏 宋琼 马婕妤 辛鑫 张磊 谢仲淙
郑州大学附属郑州中心医院麻醉科 450007 北京协和医院麻醉科 上海交通大学附属第九医院麻醉科 美国麻省总医院麻醉科
国内会议
上海
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420-421
2014-04-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）