猪传染性胃肠炎病毒感染诱发ROS的积累、p38和p53信号的活化
为探讨猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)体外感染PK-15细胞是否对ROS、MAPK及p53信号转导通路产生影响,凋亡相关基因的表达变化是否为p53所调控.本研究应用间接免疫荧光试验,western Blot分析,荧光素酶活性试验,流式细胞术等方法对TGEV感染的PK-15相关指标进行检测。 p53能转录一系列的基因并作用于细胞，引起细胞周期停滞或诱导细胞凋亡：丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是一类可以从细胞膜转导至细胞核的酪氨酸／丝氨酸激酶；ROS的过量生成可干扰多种信号传导通路，进而影响细胞的增殖与凋亡。很多病毒可以通过MAPK家族的调节作用以及磷酸化方式激活p53分子诱导宿主细胞凋亡。本研究表明，TGEV感染PK-15细胞后可使细胞产生大量的ROS，并激活了p38 MAPK信号通路，活化的p38 MAPK可以磷酸化p53分子，p53蛋白通过转录激活细胞凋亡基因如Bax、FasL等基因的表达，诱导TGEV感染的PK-15细胞发生凋亡。ROS和p53信号的抑制剂可显著地干扰病毒的复制，推测TGEV在感染细胞内有效的复制可能需要ROS和p53信号的活化。而某些信号分子的活化利于病毒复制的现象提示这类细胞信号分子有望作为药物靶标来进行抗病毒药物的研究。
猪传染性胃肠炎病毒 体外感染 活性氧物质 肿瘤转化相关蛋白
丁利 黄勇 李兆才 戴美玲 于高水 杜谦 童德文
西北农林科技大学 陕西杨凌712100
国内会议
2012年中国畜牧兽医学会兽医病理学分会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会学术研讨会
北京
中文
133-133
2012-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）