NALP3受体在PrP106-126引起小鼠小胶质细胞激活中的作用
朊病毒病是一种神经退行性疾病,以异常的疾病相关蛋白PrPSc积聚为特点.在Prion感染的脑内,小胶质细胞的激活在朊病毒病的发病机制中起着关键性作用.虽然大量文献报道了prion诱导小胶质细胞释放IL-1β,但是没有阐明朊病毒使小胶质细胞激活并释放IL-1β的机制.NALP3受体是一种胞浆蛋白,是NALP3炎症复合体(包括NALP3蛋白、ASC和caspase1蛋白)的重要组成蛋白,在固有免疫中起着重要作用.本文研究了NALP3受体在prion毒性片段(PrP106-126)诱导小胶质细胞释放IL-1β的过程中所发挥的作用.研究表明，NALP3蛋白在PrP106-126引起BV2细胞产生IL-1β的过程中起着非常重要的作用。PrP106-126可以导致BV2细胞caspasel的激活以及IL-1β的产生，而该过程的发生依赖于NALP3蛋白的作用。利用siRNA技术沉默NALP3蛋白后，IL-1β的产生显著降低。证明了NALP3蛋白在prion疾病中的重要作用。
朊病毒病 NALP3受体 小胶质细胞 细胞激活
师福山 赵德明
中国农业大学动物医学院,北京,100193
国内会议
2012年中国畜牧兽医学会兽医病理学分会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会学术研讨会
北京
中文
174-175
2012-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）