HEV ORF3蛋白致长爪沙鼠肝损伤的机制初探

摘要：

本研究旨在观察猪源戊型肝炎病毒(HEV)是如何突破肝脏的免疫防线的机制及HEV感染后ORF3蛋白在肝细胞中的表达部位(超微水平上的定位);揭示肝脏MC在HE发病过程中的作用及感染过程中ORF3的蛋白表达及其与MC的互作关系.结果提示，猪源HEV感染沙鼠后ORF3蛋白表达量增加，表明HEV ORF3蛋白在肝损伤过程中发挥了重要的作用；肥大细胞在抗HEV炎症反应过程中发挥了重要的作用；通过检测与转录因子和凋亡相关的细胞因子，证实HEV是通过诱导肝脏细胞NF-κB途径途径来调节肝细胞凋亡；电镜观察与糖原PAS染色及内质网标志酶G-6-P的免疫组化观察结果提示：HEV的感染激活了肝细胞的内质网应激途径，此途径的激活可能为HEV引起肝细胞损伤的重要机制之一。

关键词： 猪源戊型肝炎病毒 肝细胞 内质网应激 损伤机制

作者: 肖鹏 佘锐萍 毛晶晶 陈建 田纪景 高贤彪 马龙欢 郭兆杰

作者单位: 中国农业大学动物医学院,北京100193

会议类型: 国内会议

会议名称: 2012年中国畜牧兽医学会兽医病理学分会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会学术研讨会

会议地点: 北京

会议语种:中文

页码: 186-186

在线出版日期: 2012-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）