Caveolin-1在肺腺癌A549细胞凋亡中的作用及分子机制
目的：探讨caveolin-1(Cav-1)在肺腺癌A549细胞凋亡中的作用及分子机制. 方法：体外培养A549细胞,检测STS诱导细胞凋亡过程中Cav-1、caspase-3、PI3K蛋白的变化.构建质粒pDsRed1-N-Cav-1和pCMV-Cav-1,检测转染细胞对凋亡刺激的敏感性及对caspase-3活性和PI3K蛋白表达的影响. 结果：FACS检测显示100nM STS作用后,出现G2/M阻滞和细胞凋亡,促凋亡作用于用药后6h出现,持续至24h,G2/M阻滞的作用在12h达到峰值,凋亡率在24h达到峰值.Western blot结果显示A549细胞经100nM STS作用6、12、24h,Cav-1蛋白含量逐渐增加,6、12、24h分别为对照组的3倍、5倍和5.6倍,经统计学检验,差别均有显著性(P＜0.01).Western blot检测caspase-3蛋白显示32kDa和17kDa条带,100nM STS作用6、12、24h caspase-3分别为对照组1.2、1.6(P＜0.01)、1.8(P＜0.01).100nM STS作用后PI3K含量下降,6、12、24h分别为对照组的0.57(P＜0.05)、0.42(P＜0.01)、0.14(P＜0.01).采用caspase-3的抑制剂能阻止STS诱导的细胞凋亡.提取人脐静脉内皮细胞ECV304的RNA,做RT-PCR,构建质粒pDsRed1-N-Cav-1和pCMV-Cav-1,转染A549细胞后,显示A549细胞对凋亡刺激的敏感性上升,细胞内caspase-3的活性增强,PI3K蛋白含量下降. 结论：Cav-1在STS诱导的A549细胞凋亡中起正调控作用.导入外源性Cav-1能通过活化caspase-3和抑制PI3K通路增强细胞对凋亡的敏感性.
肺癌 窖蛋白-1 细胞凋亡 分子机制
陈洪雷 张玉霞 樊利芳 夏东
武汉大学基础医学院病理学教研室 430071 武汉
国内会议
武汉
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193-198
2011-10-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）