和厚朴酚对HL-60细胞增殖抑制及其相关作用机制研究
本研究旨在探讨和厚朴酚(Honokiol,HNK)对急性髓系白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其作用机制.MTT法检测HNK对HL-60细胞增殖抑制作用.流式细胞术检测细胞周期变化.AnnexinV/PI法检测细胞凋亡情况.Western blot检测细胞周期蛋白(Cyclins)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)、P53、P21、P27、bc1-2、bc1-x1、bax、caspase-3/9、MAPK信号通路蛋白.结果表明,HNK能够抑制HL-60细胞增殖,呈时间剂量依赖性.HNK阻滞HL-60细胞于G0/G1期,S期细胞显著减少(P＜0.05).HNK作用HL-60细胞24h后,CyclinD1、CyclinA、CyclinE、CDK2/4/6显著下调(P＜0.05),P53、P21表达显著上调(P＜0.05).HNK作用24 h后使HL-60细胞凋亡增加,活化的caspase-3/9表达显著增加;bc1-2和bc1-x1表达下调,而bax表达上调.MAPK亚族P38、JNK表达无明显变化;而MEK1/2-ERK1/2的表达显著下调(P＜0.05).HNK通过干预MEK1/2-ERK1/2信号通路阻滞HL-60细胞于G0/G1期并诱导HL-60细胞凋亡.
急性髓系白血病 和厚朴酚 HL-60细胞 临床疗效
范佳鑫 曾英坚 郭坤元 翁光样 吴建伟 李章球 李元明 郑荣
江门市五邑中医院血液科,广东江门529000 南方医科大学珠江医院血液科,广东广州510282
国内会议
北京
中文
1-11
2014-07-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）