Cdk5调节磷酸化突触素Ⅰ在微波辐射致GABA释放障碍中的作用研究
近年来,随着微波技术的广泛应用,针对微波辐射的生物效应及有效防护的研究已迫在眉睫.中枢神经系统是微波辐射最为敏感的靶器官之一,微波辐射可引起学习记忆能力下降等中枢神经系统症状,其机制仍有待研究.突触可塑性是学习记忆的神经生物学基础,其实质是突触连接结构和突触传递效能的可塑性,其中突触间信号传递通过神经递质的释放来实现.磷酸化突触素Ⅰ调节突触前神经递质释放，启动突触前的囊泡胞吐递质过程。Cdk5可磷酸化其突触前底物突触素Ⅰ参与囊泡胞吐神经递质过程，以维持正常突触连接功能。Cdk5的异常激活是由于钙依赖性蛋白酶calpain所引起的Cdk5激活物p35向p25的转化，Cdk5/p25复合物带来神经毒性的同时，也会诱导疾病的发生。本研究针对微波辐射后Cdk5调节磷酸化突触素Ⅰ表达，参与调控氨基酸递质释放的机制作深入探究。微波辐射后Calpain促进p35裂解为p25,Cdk5/p25负向调节ser-553位点磷酸化突触素Ⅰ的表达，使含GABA的囊泡锚定及胞吐障碍，进而导致GABA释放障碍。
微波辐射 中枢神经系统 γ-氨基丁酸 释放障碍 磷酸化突触素Ⅰ 周期依赖性调节激酶5
乔思默 李海娟 胡向军 王丽峰 彭瑞云 高亚兵 赵黎 王水明 王长振 邹勇
军事医学科学院放射与辐射医学研究所,北京,100850
国内会议
第九届全国生物医学体视学学术会议、第十二届全军军事病理学学术会议暨第八届全军定量病理学学术会议
呼和浩特
中文
161-163
2014-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）