ADAR1在Hela细胞中通过抑制内源性凋亡途径促细胞存活

摘要：

目的:ADAR1作为RNA编辑酶,能够让双链RNA上的腺苷酸(A)转变为次黄嘌呤(Ⅰ).有研究证实ADAR1在肿瘤组织中表达较正常组织高,而且在造血过程中能够阻止细胞凋亡,这些都提示了ADAR1与人类肿瘤的形成有关.本研究在人宫颈癌细胞系Hela细胞中证明ADAR1通过抑制内源性凋亡途径促细胞存活. 方法:本研究利用脂质体转染将ADAR1(Human)shRNA干扰载体瞬时转入Hela细胞中,以shRNA空载体作为对照,在给予化疗药阿霉素(Adramycin,ADR)刺激不同时间点后,提取实验组及对照组Hela细胞的总RNA及细胞总蛋白裂解液,利用RT-PCR、WestemBlot等分子生物学方法进行凋亡相关基因Bcl2及Akt表达的检测.同时检测内源性凋亡相关因子Caspase3、7的活性,并利用MTT实验检测Hela细胞的存活情况. 结果:在实验组中Hela细胞ADAR1基因表达明显下调;在给予化疗药刺激后,实验组ADAR1较对照组的表达有明显下调,而且内源性凋亡相关基因Bcl2及Akt的表达也随之下调,凋亡相关因子Caspase3、7的活性明显升高;MTT实验结果显示实验组中Hela细胞的存活率明显低于对照组(P＜ 0.01). 结论:上述实验结果在细胞水平证明了ADAR1在人类宫颈癌Hela细胞中通过抑制内源性凋亡途径,促进肿瘤细胞存活.

关键词： 宫颈癌 海拉细胞 核糖核酸特异腺苷脱氨酶1 内源性凋亡 细胞存活

作者: 于萌 李兆阳 董婉维 魏政立 徐影琪 陈雪婷 郎雪楠 张梅英 郑志红

作者单位: 中国医科大学实验动物部辽宁省转基因动物重点实验室 110001

会议类型: 国内会议

会议名称: 中国北方第十三届实验动物科技年会

会议地点: 沈阳

会议语种:中文

页码: 58-63

在线出版日期: 2015-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）