血管内皮损伤的发病机制与细胞修复的研究
(0) 动脉粥样硬化心脑血管疾病是严重危害我国人民健康的重大疾病.血管内皮细胞是位于血管壁和血液之间的屏障,具有维持血管壁的光滑和血流通畅,调节血管平滑肌细胞的生长及增殖,介导炎症与免疫反应,参与调节抗凝系统等功能.血管内皮结构和功能完整性的丧失是动脉粥样硬化血管疾病发生发展的共同通路和关键环节.因此，从维护血管内皮完整性的角度出发，深入研究影响内皮损伤修复的因素、信号通路及对血管疾病的调控机制等，对防治动脉粥样硬化心脑血管疾病具有重要的意义。1997年Asahara首次提出了血管内皮损伤修复的新机制:在人外周循环中存在一种骨髓源性血管内皮细胞的前体细胞内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cel1s,EPCs )，能移动并勃附于损伤血管内壁并定向分化成熟内皮细胞，实现血管再内皮化，修复血管内皮损伤。因此，内皮祖细胞的数量和功能的下降致内源性血管内皮修复能力的减退是动脉粥样硬化血管疾病发生发展的重要原因。和其他研究己证明在衰老等疾病状态下EPC数量和功能的下降影响内皮的更新和修复，从而加速衰老血管损伤的发生发展。提高内皮祖细胞的功能活性及数量从而改善靶向修复受损血管内皮的能力，成为防治内皮损伤的一个重要策略。其中CXCR4lCXCR7-SDF-1信号通路在调控内皮祖细胞功能发挥重要作用，采用基因转染、切应力、运动和药物等方法，是改善内皮祖细胞功能、提升其修复能力的新策略和新方法。
血管内皮损伤 发病机制 细胞修复
陶军
中山大学附属第一医院
国内会议
第五届中国衰老与抗衰老学术大会暨第四届全国老年基础与转化医学论坛
深圳
中文
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2015-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）