visfatin对免疫应激大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响
利用原位末端标记法、免疫组织化学法、ELISA及Western Blot技术检测免疫应激大鼠小肠黏膜凋亡细胞及凋亡相关蛋白caspase3的变化,以明确内脂素(Visfatin)对小肠黏膜细胞凋亡的调节作用.结果显示:(1)与生理盐水对照组相比,Visfatin处理组肠黏膜凋亡细胞数量显著增加,caspase3蛋白阳性细胞数目显著增加,ELISA与Western Blot检测均显示小肠组织中caspase3剪切体表达量也增加;(2)与LPS组相比,Visfatin+LPS组,经免疫组化与ELISA及Western Blot检测均显示caspase3前体表达量增加,但剪切体表达降低,凋亡细胞数量显著减少.上述结果表明:生理条件下,Visfatin注入体内后打破机体平衡,通过增加caspase3蛋白的表达量,并促进其激活,导致小肠黏膜细胞凋亡增加;免疫应激条件下,LPS作为外源性的抗原物质,引起小肠黏膜内凋亡细胞增多,但visfatin通过抑制caspase3的进一步激活,减少细胞凋亡.
小肠黏膜细胞 诱导凋亡 内脏脂肪素 免疫应激条件
袁怀瑞 周颖 崔璐 肖珂 杨智 宋卉
华中农业大学动物科技动物医学院, 武汉,430070
国内会议
南京
中文
104-113
2014-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）