COPD患者肺组织相关凋亡基因表达的研究

目的:探讨bcl-2、bax、Fas、FasL、caspase-3凋亡相关基因在COPD患者肺组织中的表达及其与发病的关系. 方法:设COPD组、COPD合并肺癌组、单纯肺癌组及正常健康组.4组均运用RT-PCR检测凋亡基因bcl-2、bax、Fas、FasL和caspase-3 mRNA;改良乐氏方法检测一氧化碳血红蛋白(COHb). 结果:RT-PCR检测结果示COPD合并肺癌患者的正常肺组织和肺动脉促凋亡基因bax、Fas、FasL和caspase-3 mRNA表达水平明显升高,抑凋亡基因bcl-2表达稍微升高.肺癌病人的COHb值远高于正常组,COPD患者及合并肺癌患者COHb之间无显著差异,均显著高于正常人群和一般肺癌患者. 结论:COPD中内源性CO可影响促凋亡基因的表达,而这些凋亡基因又通过不同途径参与低氧肺动脉高压肺组织的细胞凋亡的调节,并在慢性阻塞性肺疾病的发生与发展中发挥重要作用.
慢性阻塞性肺疾病 发病机制 凋亡基因 肺组织 内源性一氧化碳
李运成 王关嵩 钱桂生
第三军医大学附属新桥医院全军呼吸内科研究所,重庆 400037
国内会议
银川
中文
1-9
2013-07-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)