布鲁氏菌感染过程中对NLRP3炎症小体的作用
本研究通过比较布鲁氏菌侵染宿主前后NLRP3炎症小体相关分子和炎症因子IL-18和IL-1β的表达情况，探究NLRP3炎症小体在布鲁氏菌侵染宿主过程中活化介导的炎症反应，以及促炎因子的产生对宿主细胞死亡和对抗病原微生物的感染、维持自身稳态的相关性。初步探讨炎症小体在布鲁氏菌致病和胞内存活过程中的作用。采用流产布鲁氏菌2308株以100:1(细菌:细胞)的比例侵染小鼠RAW264.7巨噬细胞，对照组以等体积的PBS缓冲液作用。RT-PCR检测细菌侵染过程中NLRP3炎症小体相关分子NLRP3和Caspase-1 mRNA的变化水平;Western blot分析NLRP3和Caspase-1蛋白的变化;ELISA检测布鲁氏菌感染小鼠模型外周血和侵染后RAW264.7巨噬细胞上清中炎症因子IL-18和IIL-1β的变化。结果显示与对照组相比，布鲁氏菌感染小鼠巨噬细胞后NLRP3和Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平显著增加(P＜0.05)，炎性因子IL-1β和IL-18的含量也显著升高(P＜0.05)。感染组小鼠血清中炎性因子的含量也显著提高(P＜0.05)。表明布鲁氏菌侵染小鼠巨噬细胞可激活炎症小体，并导致炎性因子IL-1β和IL-18的分泌，并在小鼠感染模型中得到了初步验证。通过本文研究初步探讨布鲁氏菌感染与炎症小体的相关性，为进一步研究布鲁氏菌的胞内存活机制和致炎机制提供理论依据。
流产布鲁氏菌 炎症小体 致炎机理 存活机制
孙志华 张辉 刘娟 刘来珍 李志强 李天森 王震 陈创夫
石河子大学动物科技学院,石河子 832000;新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,石河子 832000
国内会议
中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十次学术研讨会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会第十九次学术研讨会
银川
中文
115-115
2014-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）