氧化应激在LPS诱导小鼠急性肺损伤中的作用
为了探讨氧化应激在LPS诱发小鼠急性肺损伤中的作用,本研究首先建立了LPS诱发的ALI小鼠模型,通过计算左肺湿重与体重比和左肺湿重干重比,肺泡通透指数,检测血清和肺泡灌洗液中TNF-ɑ、IL-6和IL-8的含量等指标,结合组织病理学观察,对模型进行评价.在此基础上，采用流式细胞术检测了肺脏细胞中ROS含量变化，分别采用硫代巴比妥酸显色法、硝酸还原酶法和比色法测检测了血清和肺泡灌洗液中MDA,NO和MPO含量随时间的变化规律，以期阐明氧化应激反应在其发生发展中的作用。研究结果表明，LPS处理组小鼠肺泡通透性变大，肺组织发生水肿，病理切片可看到不同程度的炎性细胞浸润，肺泡壁增厚，有大量红细胞渗出，肺泡断裂，TNF-α、IL-6和IL-8含量均较PBS组升高，表明本研究建立ALI模型成功;氧化应激反应研究表明，LPS处理小鼠6h时，肺脏细胞中ROS及肺泡灌洗液中MDA和MPO含量己显著升高，同时，肺组织切片观察到肺组织的损伤及中性粒细胞的大量聚集，表明过量的ROS可作为致病因子损伤组织和细胞，MDA和MPO的大量产生也提示，LPS处理小鼠后可能引起了肺组织脂质过氧化程度增强、中性粒细胞激活和大量聚集，导致肺组织损伤。血清及肺泡灌洗液中NO含量随时间变化逐渐升高，同时，TNF-α等促炎因子含量也逐渐增多，表明大量NO的产生可能与参加防御反应的细胞因子的释放有关，过量的NO诱导机体大量炎症因子的释放，造成肺组织损伤。
急性肺损伤 脂多糖 氧化应激
庄佩佩 吴晓玲 马臣杰 包少文 邓光存
西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室 西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室;宁夏大学生命科学学院 宁夏 银川 750021
国内会议
中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十次学术研讨会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会第十九次学术研讨会
银川
中文
243-244
2014-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）