从IL-23/Th17炎症轴探讨清热活血法抗强直性脊柱炎炎症的分子机制
目的:从IL-23/Th17炎症轴探讨清热活血法抗强直性脊柱炎炎症的分子机制. 方法:30例活动期AS患者”18～50岁,平均年龄为(27.6±9.5)岁,BASDAI≥4)均来自广安门医院门诊或住院病人,30例正常对照(18～50岁,平均年龄为(23.5±3.6岁))为健康体检者和(或)本单位健康职工.实验分为正常对照组、治疗前组、治疗三个月组和治疗六个月组.运用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA法)检测每组外周血血清IL-17、IL-23的表达水平;运用蛋白印迹法(western blotting,WB)检测每组IL-23R、JAK2、pJAK2、STAT3、pSTAT3及RORc蛋白表达水平;运用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)检测每组RORc mRNA表达水平. 结果:活动期AS患者IL-23、IL-17表达水平较正常对照显著升高(IL-23: P＜0.001;IL-17: P＜0.001);清热活血法治疗三个月后,IL-23、IL-17表达水平较治疗前组明显下降(IL-23:P＜0.05; IL-17: P＜0.05);治疗六个月后,IL-23、IL-17表达水平同样显著下降(IL-23: P＜0.01;IL-17:P＜0.01).IL-23R蛋白表达量较正常对照明显增高(P＜0.05); JAK2、STAT3的蛋白总量虽然较正常对照无统计学差异(JAK2:P＞0.05;STAT3 ＞0.05),但磷酸化pJAK2、pSTAT3显著升高(pJAK2:P＜0.001; pSTAT3:P＜0.001); RORc蛋白表达量及mRNA表达水平显著升高(蛋白:P＜0.001; mRNA: P＜0.001);清热活血法三个月后,IL-23R蛋白表达量较活动期AS组明显下降(P＜0.05); JAK2、STAT3蛋白总量较活动期AS组无统计学差异(JAK2; P＞0.05; STAT3＞0.05),但磷酸化pJAK2、pSTAT3明显降低(pJAK2:P＜0.05; pSTAT3＜0.05); RORc蛋白表达量和mRNA表达水平较活动期AS组明显下降(蛋白:P＜0.05; mRNA:P＜0.05);清热活血法治疗六个月后,IL-23R蛋白表达水平同样较活动期AS组明显下降(P＜0.05); JAK2、STAT3蛋白总量较活动期AS组无统计学差异(JAK2:P＞0.05; STAT3 ＞0.05),pJAK2、pSTAT3显著降低(pJAK2:P＜0.01;pSTAT3＜0.01);RORc蛋白表达量和mRNA表达水平较活动期AS组明显下降(蛋白:P＜0.05;mRNA:P＜0.01). 结论:清热活血法可抑制IL-23、IL-17的表达,JAK2/STAT3信号通路的活化水平,及RORc蛋白及mRNA表达水平,其可能的机制是清热活血法通过降低IL-23表达及JAK2/STAT3信号通路活化水平,抑制RORc的转录和表达,从而抑制了IL-17的水平,控制AS炎症.
强直性脊柱炎 清热活血法 炎症轴 分子机制
刘宏潇 陈鹏 冯兴华 姜泉 刘本勇 何夏秀 周颖燕
中国中医科学院广安门医院风湿免疫科 北京100053
国内会议
北京
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92-98
2014-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）