海马不同分区神经细胞凋亡受急性CO中毒及HBO治疗的作用研究
目的:通过研究高压氧治疗急性CO中毒大鼠海马不同分区神经细胞凋亡情况,探讨HBO治疗急性CO中毒的应用及机理。 方法:利用雄性SD大鼠,建立急性CO中毒模型.应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法,测定在1d、3d、7d、14d和21d,染毒以及治疗后Bcl-2、caspase-3、NeuN、BAX和MMP-9的表达水平的变化。 结果:海马CA3区神经细胞对急性CO中毒与HBO治疗比CA1和CA2区更加敏感;急性CO中毒后,海马各区神经细胞凋亡程度随1d、3d、7d、14d和21d时间延长而加重;BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡相关因子调节神经细胞凋亡的发生,其表达水平与MMP-9的变化趋势一致:在1d开始增多,3d达到最大值,7d开始减少,14d与21d与正常组类似,表达水平与神经细胞凋亡程度相互影响;HBO治疗能够减轻CO中毒后神经细胞凋亡发生,这种作用可能是通过抑制MMP-9以及凋亡相关蛋白caspase-3、BAX和Bcl-2等的表达,进而抑制神经细胞的凋亡而实现的.同时,HBO治疗7d时对急性CO中毒后海马神经细胞凋亡的治疗效果最明显。 结论:海马CA3区神经细胞对急性CO中毒及HBO治疗敏感;海马神经细胞凋亡可能与神经细胞表达MMP-9降解神经细胞周围的基质,表达BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡相关因子促进凋亡发生有关;HBO治疗可降低MMP-9以及BAX、caspase-3和Bel-2等凋亡因子的表达,抑制神经细胞的凋亡。
急性一氧化碳中毒 高压氧疗法 海马分区 神经细胞凋亡
薛莉 李金声 李娅 任杰 谢小萍 常耀明 王文岚
第四军医大学航空航天医学系 710032
国内会议
苏州
中文
113-123
2014-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）