蛋白激酶C(PKC)调控锚蛋白外翻诱导红细胞凋亡
为了探讨PKC与锚蛋白外翻之间的关系,在本研究中,应用PKC的激活剂佛波酯(PMA)对红细胞进行酶激活处理.同时应用了不同的PKC的抑制剂(calphostin C和chelerythrine chloride)去探讨磷酸化与锚蛋白外翻的联系.也应用了原子力显微镜探索了锚蛋白外翻引起的杨氏模量的变化情况.结果表明在钙离子存在的情况下，PKC显著的诱导了锚蛋白的外翻。PKC的抑制剂chelerythrine chloride对锚蛋白的外翻没有显著的影响，然而calphostin C显著的抑制了锚蛋白的外翻。原子力显微镜表明PKC诱导的锚蛋白外翻明显增加了红细胞的杨氏模量。最后巨噬细胞吞噬实验表明PKC诱导的锚蛋白外翻进一步促使了红细胞的调亡。因此，蛋白激酶促使了锚蛋白的外翻，增加了红细胞的弹性模量以及胞内一系列酶反应，从而诱导红细胞凋亡。
蛋白激酶C 锚蛋白外翻 红细胞凋亡 诱导机理 激活剂佛波酯
唐福州 王若峰 熊延连 任扬 王翔
重庆市重庆大学A区生物工程学院 400030
国内会议
苏州
中文
64-65
2014-06-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）