氨基胍对急性心肌缺血损伤心肌细胞凋亡的影响
目的:观察氨基胍对大鼠急性心肌缺血组织细胞凋亡的影响. 方法:健康成年雄性SD大鼠30只,体重270±20g,随机分为3组,每组10只,分别为假手术组(S组)、心肌缺血组(Ⅰ组)、氨基胍组(AG组).用10％的水合氯醛300mg/kg麻醉大鼠,结扎冠状动脉左前降支,记录心电图的变化,AG组于缺血6h时腹腔注射AG(100mg/kg),缺血组给予等容量的生理盐水,假手术组只穿线不结扎.各组大鼠均于缺血9h时经颈总动脉取血迅速开胸取心脏.采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡率,免疫组化法测定Bcl-2、 Bax蛋白的表达,HE染色观察心肌组织形态学变化. 结果:与S组大鼠比较,Ⅰ组大鼠心肌细胞凋亡率、Bax表达阳性细胞数百分率明显升高(P＜0.01),Bcl-2表达阳性细胞数百分率明显降低(P＜0.01).与Ⅰ组比较,AG组大鼠心肌细胞凋亡率、Bax表达阳性细胞数百分率明显降低,Bcl-2表达阳性细胞数百分率、Bcl-2/Bax比值明显升高(P＜0.01).HE染色光镜观察心肌组织形态学变化显示,S组大鼠心肌细胞排列整齐,着色均匀.Ⅰ组大鼠部分区域心肌纤维横纹不齐或消失,核偏移甚至裂解消失,有炎性因子渗出,AG组大鼠心肌细胞损伤程度较Ⅰ组明显减轻. 结论:氨基胍对大鼠急性缺血心肌具有一定的保护作用,上调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,下调促凋亡蛋白Bax表达,抑制细胞凋亡可能是其重要保护作用机制.
急性心肌缺血 氨基胍 细胞凋亡 氧化应激 疗效评价
张建新
河北省疾病预防控制中心(河北省医学科学院)
国内会议
第七届华北长城心脏病学会议、河北省心血管病学2014年会暨第三届经前臂(桡/尺)动脉微创化冠脉介入治疗国际论坛
石家庄
中文
32-36
2014-11-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）